Forskare vid Ohio State University Wexner Medical Center and College of Medicine har upptäckt ett nytt sätt för nervceller att agera vid neurodegeneration genom att använda mänskliga neurala organoider – även kända som ”mini-hjärnmodeller” – från patienter med frontotemporal lobär degeneration (FTLD).
Förståelse för denna nya väg kan hjälpa forskare att hitta bättre behandlingar för FTLD och Alzheimers, de två vanligaste formerna av demens som leder till kognitiv försämring.
Forskarna använde avancerade tekniker för att studera nervceller från patienter och möss, bland annat genom att odla mänskliga neurala organoider (minihjärnor) som kan innehålla flera av de celltyper som finns i hjärnan.
De fann att proteinet GRAMD1B spelar en viktig roll för hur kolesterol- och lipidlagren hanteras i nervcellerna. När GRAMD1B-nivåerna förändras, ändras balansen mellan kolesterol, lipidförråd och mängden modifierad tau i cellerna, vilka alla är kopplade till hjärnsjukdomar.
Studien publiceras online i tidskriften Nature Communications.
”Forskare vet att GRAMD1B spelar en roll i andra delar av kroppen, som binjurarna och tarmen, men fram till nu har proteinet aldrig studerats i hjärnan. Resultaten är spännande eftersom vi genom att rikta in oss på GRAMD1B potentiellt kan utveckla nya behandlingar för att hjälpa personer med FTLD och Alzheimers”, säger studiens korresponderande författare Hongjun ’Harry’ Fu, Ph.D., biträdande professor i neurovetenskap vid Ohio State.
Omkring 50.000 till 60.000 amerikaner lever med FTLD. Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens. Uppskattningsvis 6,9 miljoner amerikaner som är 65 år och äldre lever med Alzheimers demens idag, enligt Alzheimer’s Association’s 2024 Alzheimer’s disease facts and figures report.
För mer information: GRAMD1B är en regulator av lipidhomeostas, autofagiskt flöde och fosforylerat tau, Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-58585-w
