Sömnstörningar är ett av de tidigaste och mest besvärliga symtomen vid Alzheimers sjukdom. De drabbar många patienter långt innan minnesproblemen blir tydliga och tros samtidigt påskynda sjukdomens utveckling.
Nu har forskare vid University of Kentucky gjort en upptäckt som kan förändra synen på varför sömnen försämras. I djurförsök lyckades de återställa mer än två timmars sömn per dygn genom att tillfälligt avlägsna en särskild typ av immunceller i hjärnan. Resultaten pekar på en helt ny behandlingsstrategi som inte riktar in sig direkt på de välkända amyloidplacken, utan på hjärnans eget immunsvar.
Immunceller visade sig vara den verkliga boven
Under lång tid har forskare trott att sömnproblemen vid Alzheimers främst orsakas av nervcellsdöd eller av de amyloidplack som ansamlas i hjärnan.
Den nya studien pekar i en annan riktning. Forskarna fann att det istället är mikroglia, hjärnans egna immunceller, som driver sömnstörningarna. När dessa celler reagerar på amyloidplacken startar de en kraftig inflammatorisk process som stör hjärnans normala sömnreglering.
Två timmars extra sömn varje natt
För att testa hypotesen använde forskarna läkemedlet pexidartinib (PLX3397), som tillfälligt avlägsnade omkring 87 procent av mikrogliacellerna hos möss med Alzheimersliknande sjukdom.
Resultatet var anmärkningsvärt. Mössen fick tillbaka mer än två timmars sömn per dygn, framför allt i form av längre perioder av djup NREM-sömn – den sömnfas som är viktig för hjärnans återhämtning, minnesbearbetning och rensning av avfallsprodukter. Samtidigt var mängden amyloidplack oförändrad, vilket visar att sömnen förbättrades trots att sjukdomens klassiska kännetecken fanns kvar.
Tidiga förändringar kan vara avgörande
Forskarna jämförde möss i tidiga och sena stadier av sjukdomen och gjorde en oväntad upptäckt.
Trots att mängden amyloidplack mer än fördubblades mellan de två stadierna blev sömnproblemen inte värre. Det tyder på att den första inflammatoriska reaktionen som utlöses när placken börjar bildas kan orsaka en stor del av skadan, medan senare plackansamlingar har betydligt mindre påverkan på sömnen.
Det innebär att tidiga insatser mot hjärnans inflammationsprocesser kan vara viktigare än man tidigare trott.
Djupsömnen spelar en nyckelroll
Studien visar också att Alzheimers påverkar olika sömnfaser på olika sätt.
Normalt åldrande leder främst till minskad REM-sömn, den fas då vi drömmer. Vid Alzheimers är det istället den djupa NREM-sömnen som drabbas hårdast.
Denna sömnfas är avgörande för att hjärnan ska kunna reparera sig själv och transportera bort restprodukter som samlas under dagen. När den försämras kan en ond cirkel uppstå där sömnbristen bidrar till ytterligare sjukdomsutveckling.
Kan öppna dörren för nya behandlingar
Forskarna betonar att resultaten än så länge bygger på djurförsök och att mycket arbete återstår innan metoden kan testas på människor.
Samtidigt beskriver de upptäckten som ett paradigmskifte. Om framtida studier visar att samma mekanism gäller hos människor kan behandlingar som riktar sig mot mikroglia och inflammation bli ett viktigt komplement till dagens läkemedel, som främst försöker minska mängden amyloid i hjärnan.
Det skulle kunna förbättra både sömnkvalitet och livskvalitet för personer med Alzheimers – och kanske även bromsa sjukdomens utveckling genom att återställa hjärnans naturliga återhämtningsprocesser.
Publikationsuppgifter
Nicholas J. Constantino et al., Microglia drive non-rapid eye movement sleep disruption and cortical EEG abnormalities in amyloid pathology, Alzheimer’s & Dementia (2026).
