Forskare har tagit ett viktigt steg mot att förebygga hjärt-kärlsjukdom hos personer med fetma och typ 2-diabetes. En ny studie visar att epigenetiska läkemedel kan minska inflammation i fettvävnaden som omger blodkärlen och samtidigt återställa kärlens normala funktion.
Resultaten, som publicerats i tidskriften Cell Reports, öppnar för en helt ny strategi där forskare inte bara behandlar symtomen på hjärt-kärlsjukdom utan angriper de biologiska processer som driver sjukdomsutvecklingen från början.
Fettet runt blodkärlen spelar större roll än man trott
Under lång tid betraktades fettvävnaden som omger blodkärlen främst som ett skyddande lager. Men modern forskning har visat att detta så kallade perivaskulära fett är biologiskt mycket aktivt.
Hos friska personer kommunicerar fettcellerna kontinuerligt med blodkärlens väggar genom kemiska signaler. Denna kommunikation hjälper kärlen att hålla sig flexibla och minskar risken för inflammation.
Vid fetma och typ 2-diabetes förändras däremot denna balans.
Fettvävnaden blir inflammerad och börjar utsöndra ämnen som gör blodkärlen styvare och mindre responsiva. Med tiden kan detta bidra till utvecklingen av åderförkalkning, hjärtinfarkt och stroke.
Forskarna riktade in sig på kroppens genreglering
I den nya studien undersökte forskare vid University of Zurich och University Hospital Zurich tillsammans med kollegor från University of Pisa hur man skulle kunna bryta denna skadliga process.
Istället för att rikta in sig på enskilda inflammatoriska signaler fokuserade forskarna på epigenetik – de mekanismer som styr vilka gener som aktiveras eller stängs av i en cell.
– I stället för att rikta in oss på en enskild molekyl försökte vi återställa hela genprogrammet i fettvävnaden, säger studiens huvudförfattare Francesco Paneni.
Läkemedel minskade inflammation och förbättrade kärlfunktionen
Forskarna använde så kallade BET-hämmare, en typ av epigenetiska läkemedel som påverkar proteiner som reglerar genaktivitet.
När dessa läkemedel testades på både möss och mänsklig vävnad förändrades fettvävnadens genuttryck på ett tydligt sätt.
Inflammationen minskade samtidigt som flera skadliga biologiska processer dämpades.
Blodkärlen som omgavs av den behandlade fettvävnaden blev också betydligt bättre på att slappna av och återfick en mer normal funktion.
Nyckelroll för enzym som styr sockeromsättningen
Forskarna identifierade dessutom en viktig biologisk mekanism bakom effekten.
Ett enzym som kallas hexokinas 2 visade sig spela en central roll i utvecklingen av inflammation i det perivaskulära fettet.
När enzymet blev överaktivt ökade fettlagringen i cellerna samtidigt som produktionen av inflammatoriska signaler steg.
Genom att minska aktiviteten hos hexokinas 2 kunde forskarna återställa en mer hälsosam funktion i vävnaden.
– När vi minskade enzymets aktivitet återgick fettvävnaden till ett mindre inflammatoriskt tillstånd och blodkärlens funktion förbättrades, säger Paneni.
Kan förändra hur hjärt-kärlsjukdom förebyggs
Dagens behandlingar mot hjärt-kärlsjukdom fokuserar ofta på konsekvenserna av sjukdomen, såsom högt blodtryck, förhöjda blodfetter eller högt blodsocker.
Den nya forskningen pekar istället mot möjligheten att ingripa mycket tidigare i sjukdomsprocessen.
Genom att omprogrammera fettvävnadens biologiska beteende skulle det kunna bli möjligt att minska kärlskador innan de leder till allvarliga komplikationer.
Forskarna menar att epigenetiska behandlingar i framtiden skulle kunna komplettera dagens läkemedel och bidra till att minska risken för hjärtinfarkt och stroke hos personer med fetma och metabola sjukdomar.
Fortfarande i ett tidigt skede
Även om resultaten är lovande befinner sig forskningen fortfarande på ett tidigt stadium. Fler studier behövs innan metoden kan testas i större kliniska studier på människor.
Men forskarna ser stor potential i att använda epigenetiska läkemedel för att påverka sjukdomsutvecklingen redan innan bestående kärlskador uppstår.
Om framtida studier bekräftar resultaten kan det innebära ett nytt sätt att förebygga några av världens vanligaste dödsorsaker.
Publikationsuppgifter
Alessandro Mengozzi et al, BET-inducerad metabolisk omprogrammering driver inflammation vid gränssnittet mellan blodkärl och fettvävnad hos möss och patienter med kardiometaboliska sjukdomar, Cell Reports (2026). DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117365
